La depresión siempre ha sido una de mis mayores intereses dentro de la psicología. Cada día me formo más en ella, leo muchísimo, y me informo de las últimas novedades. Además, mi Trabajo Fin de Máster se enfocó en ella desde un enfoque integrador.
Primero y ante todo, me gusta siempre añadir que, no soy partidaria de etiquetas (diagnósticos). Pueden ayudarnos a comprender pero, no eres una etiqueta. Eres el resultado de una serie de experiencias que has vivido a lo largo de tu vida, y esto ha desencadenado a una manifestación de síntomas. Pero no eres una etiqueta. No eres la depresión. Apostar por una etiqueta hace que nos acomodemos a una justificación constante, y por ello adoptar un papel de victima. No nos ayuda a impulsarnos, al contrario. Resignarnos.
Durante años hemos escuchado que la depresión se debe a un “desequilibrio químico en el cerebro”, y no os culpo, hace años no existían los adelantos que hoy podemos obtener. Especialmente se promulgaba que, era debido a la falta de serotonina. Esta explicación sencilla se hizo muy popular porque ayudaba a comprender el problema y a normalizar el uso de antidepresivos. Sin embargo, la evidencia científica más reciente muestra que esta hipótesis es demasiado reduccionista y no refleja la complejidad de la depresión. ¿Cómo se ha mostrado? Con el estudio de esta mujer: Joanna Moncrieff (al final del artículo os dejo el estudio). Primero, vamos hacer un recorrido sobre la base de la depresión.
1. El origen del mito de la serotonina
- En los años 60–70 surgió la teoría de que la depresión estaba vinculada a una alteración en la serotonina.
- Los primeros antidepresivos (ISRS) parecían confirmarlo: al aumentar los niveles de serotonina en el cerebro, los síntomas mejoraban.
- Pero esta relación era correlacional, no causal. No se demostró que el déficit de serotonina fuera la causa directa.
2. ¿Qué dice la ciencia actual?
- Revisión sistemática de 2022 (Moncrieff et al.) analizó décadas de estudios y concluyó que no hay pruebas sólidas de que las personas con depresión tengan menos serotonina que las demás.
- El efecto de los ISRS no se explica únicamente por aumentar la serotonina. De hecho, sus beneficios parecen deberse a cambios más complejos en el cerebro y en la plasticidad neuronal.
- Esto no significa que los antidepresivos “no sirvan”, sino que su eficacia no se basa en una carencia bioquímica simple.
3. La depresión es multifactorial
Hoy se entiende que la depresión es el resultado de la interacción de muchos factores:
- Biológicos: genética, funcionamiento cerebral, inflamación, ejes hormonales.
- Psicológicos: estilo de pensamiento, fusión cognitiva, evitación, regulación emocional.
- Sociales: relaciones, apoyo, experiencias de vida, contexto socioeconómico.
¿Por qué importa desmentir este mito?
- Creer que la depresión es solo “un problema de serotonina” puede hacer que la persona se vea como un “cerebro defectuoso” y pierda esperanza.
- La realidad es que hay múltiples caminos para mejorar, más allá de los fármacos: psicoterapia, hábitos saludables, relaciones significativas, actividad física, proyectos con sentido, etc.
- La visión actual es más amplia y esperanzadora: el cerebro es plástico y la recuperación es posible desde muchos frentes.
La hipótesis de la serotonina fue útil en su momento, pero hoy sabemos que la depresión no se reduce a una simple falta de un neurotransmisor. Es un trastorno complejo, con muchas causas y también con muchas vías de abordaje. Comprenderlo así abre la puerta a tratamientos más integrales y personalizados, donde la medicación puede ser útil, pero no es la única herramienta.
En Sara Perea Psicóloga en Sevilla, tratamos los síntomas depresivos y la depresión con Terapia Cognitivo-Conductual y Activación Conductual. Siempre de la mano de una comprensión humanista.
Referencias
Moncrieff, J., Cooper, R.E., Stockmann, T. et al. The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence. Mol Psychiatry 28, 3243–3256 (2023). https://doi.org/10.1038/s41380-022-01661-0